期刊简介
本刊是全国性眼科专业学术期刊，国内外公开发行。本刊1993年创刊，季刊，每期64页。1998年改为双月刊出版。2000年始扩版增页，改为大16开，每期88页出版，2002年每期96页出版。1993年至2002年共出版10卷48期，3000多篇论文。《临床眼科杂志》注重报道临床应用方面的研究论文，以及临床实践中的经验总结，新技术、新疗法的创立和应用。力求做到普及与提高相结合，帮助临床医师解决实际问题，提高诊疗水平。努力提高我国眼科学学术水平，为增进学科的建设和发展服务。本刊报导的范围：有关眼科学临床应用方面的研究论著，临床经验介绍、技术改进、调查研究、病例报告、综述与讲座、学术动态以及书刊消息等。
往期目录
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
首页>临床眼科杂志
- 杂志名称：临床眼科杂志
- 主管单位：安徽医科大学；安徽眼科研究所
- 主办单位：安徽医科大学,安徽眼科研究所
- 国际刊号：1006-8422
- 国内刊号：34-1149/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：期刊收录：上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 万方收录(中), 维普收录(中)
TNF-α通过刺激RF/6A细胞表达SDF-1促进血管生成
李蓉；杜军辉；常远
关键词：血管生成, 视网膜新生血管, 炎症, 肿瘤坏死因子α, 基质细胞衍生因子-1
摘要：目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对体外培养的猴脉络膜/视网膜内皮细胞(RF/6A)表达基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及细胞增殖、迁移和管腔形成的影响,探讨TNF-α参与视网膜血管形成的初步机制.方法 取体外培养的生长良好的RF/6A细胞用于实验,将细胞随机分为对照组、不同浓度TNF-α组(1、10、100 ng/ml)、TNF-α+AMD3100组(SDF-1拮抗剂AMD3100预处理1h,培养液中终浓度为1μg/ml,然后加入TNF-α).培养24h、48h后采用ELISA法检测细胞上清液中SDF-1含量,MTT法检测细胞增殖,细胞划痕法检测细胞迁移,基质胶(Matrigel)法检测管腔形成.结果 ①TNF-α(1 ng/ml)作用24和48 h,RF/6A的SDF-1表达量与对照组无明显差异;TNF-α(10、100ng/ml)作用后两个时间点SDF-1表达量均明显高于对照组(P＜0.01);TNF-α (10 ng/nl)+AMD3100组SDF-1表达量较TNF-α (10 ng/ml)组明显减少(P＜0.05).②TNF-α不同浓度作用24 h的细胞相对增殖率均高于对照组(P＜0.05),且随着TNF-α浓度的升高而增加;除1 ng/ml浓度组外,TNF-α各组作用48h的相对增殖率均较对照组升高(P＜0.05);TNF-α(10 ng/ml)+AMD3100组的细胞相对增殖率在24h和48h时均明显小于TNF-α(10 ng/ml)组(P＜0.05).③TNF-α (10 ng/ml)组RF/6A细胞24h的迁移距离明显大于对照组(P＜0.05),TNF-α (10ng/ml)+AMD3100组迁移距离较TNF-α(10ng/nl)组减小(P＜0.05);培养48h后,各组之间的差异与24h的结果类似(P＜0.05).④TNF-α (10 ng/ml)组管腔形成数明显多于对照组(P ＜0.01),TNF-α (10ng/ml)+ AMD3100组明显少于TNF-α(10 ng/ml)组(P＜0.01).结论 TNF-α能够促进RF/6A细胞表达SDF-1,诱导细胞增殖、迁移和管腔形成,拮抗SDF-1的作用可明显抑制TNF-α诱导的血管生成.提示TNF-α促进RF/6A细胞的血管生成过程可能是通过刺激细胞产生SDF-1实现的.
友情链接